眼睛是一台结构极其复杂的器官，这台"光学拼图"上任何一块出了问题，后果都不轻。蛋白质和脂质沉积物（也就是常说的玻璃膜疣）堆积，会让视网膜上皮细胞挨饿，走向黄斑变性；蛋白质在晶状体后面越积越多，就成了白内障；随机的基因突变会杀死感光细胞，带来视网膜色素变性；眼内液体蓄积则会损伤视神经和供养它的视网膜神经节细胞，结果是青光眼——它正一点点侵蚀着数百万美国人的周边视野。 这些眼病各有各的难治之处，但再生医学和基因治疗的时代，对每一种都许下了不小的承诺。科学家们正在全球范围内竞相用干细胞替换、甚至让被黄斑变性和视网膜色素变性损伤的细胞"返老还童"。而总部位于波士顿的初创公司 Life Biosciences 走的是另一条路：他们已把一款基因疗法用到了患者身上，希望借助表观遗传重编程，让衰老的神经节细胞"把时钟拨回去"。这些细胞的轴突构成了视神经纤维层，它们的功能障碍正是青光眼的推手。 这款疗法代号 ER-100 。Life Biosciences 首席科学官莎伦·罗森茨韦格-利普森（Sharon Rosenzweig-Lipson）在新闻稿中表示，这项一期研究的设计目的是评估安全性和耐受性，但两名受试者视野改善的初步观察结果"令人鼓舞"，公司将继续推进 ER-100 项目。她称这一节点是公司把表观遗传修复转化为一类针对年龄相关疾病的新药过程中的重要一步。 ER-100 的底子来自哈佛医学院遗传学家、Life Biosciences 联合创始人戴维·辛克莱（David Sinclair）的工作。2020 年，辛克莱与第一作者卢远诚（Yuancheng Lu）及哈佛医学院的同事在《自然》杂志发表研究，详述了三种转录因子基因的表达如何让小鼠模型的神经节细胞恢复年轻特征。《时代》周刊报道称，六年后用在人类受试者身上的这项技术"仍然惊人地相似"；在接受初始治疗八周后，三名受试者中有两人出现了有意义的改善。 罗森茨韦格-利普森对《时代》说，在他们原本看不太清、或者辨认不出灯光的地方，现在有了更好的证据表明他们能看见了。类似的情况也出现在密歇根大学一项用移植干细胞治疗黄斑变性的一期/2a 期医学试验中：研究人员起初只关心证明操作的安全性，却发现受试者已经在报告视力显著改善。 辛克莱在接受 Innovation & Tech 采访时还表示，这条路子的治疗潜力可能远不止于眼睛。他的说法是，他们调动的这套基础机制存在于全身细胞中，与年龄相关的表观遗传变化也发生在各个组织里，所以底层原理不该为眼睛所独有。他提到，已经在包括肝脏在内的非常不同的器官中看到了令人鼓舞的临床前信号，这暗示它可能成为一个平台，而不只是一种眼科药物。 在人类历史的绝大部分时间里，视力衰退被视为衰老不可避免的副产品。而按辛克莱等人的设想，一旦撬开生物学里的再生能力，这件"不可避免"的事，正在变得没那么必然。 需要说清楚的是，目前公开的只是 两名受试者 的初步观察，一期试验的首要任务仍是安全性与耐受性；"能看见了"是患者层面的主观报告与视野检测信号，离"疗法有效"还有很长的验证路要走。 特别
